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cancer de la prostate

 
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nancy
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MessagePosté le: Mar 19 Jan - 20:11 (2010)    Sujet du message: cancer de la prostate Répondre en citant

http://cancero.unice.fr/sitelocal/disciplines/niveaudiscipline/cancerologie…
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MessagePosté le: Mar 19 Jan - 20:11 (2010)    Sujet du message: Publicité

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nancy
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MessagePosté le: Mar 19 Jan - 20:11 (2010)    Sujet du message: cancer de la prostate Répondre en citant

http://www.urofrance.org/fileadmin/documents/data/C2/2002/C2-2002-00120029/…
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dr haitam
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MessagePosté le: Dim 14 Fév - 18:01 (2010)    Sujet du message: cancer de la prostate Répondre en citant

Le dépistage du cancer de la prostate, état de la question
Publié le 09/02/2010



« Je dirigerai le régime des malades à leur avantage, suivant mes forces et mon jugement, et je m’abstiendrai de tout mal et de toute injustice.» (Hippocrate de Cos, 460-370 BC. traduction par Émile Littré - 1819-186). Cette maxime d’Hippocrate est d’une étonnante actualité au moment où l’interprétation à donner au taux de PSA dans l’approche diagnostique et thérapeutique du cancer de la prostate fait débat. Le risque de traitement excessif ne peut plus être négligé. De nouveaux outils font leur apparition et contribuent à éviter cet écueil. La communication médecin-patient, dans le cadre du colloque singulier, est primordiale. 
Le cancer de la prostate est le cancer le plus fréquent en Belgique, avec 9.151 cas diagnostiqués en 2005, et la troisième cause de mortalité par cancer, avec 1.377 décès en 2005 (1). Le toucher rectal et le dosage de l’antigène spécifique de la prostate (PSA) sont les tests de référence pour en poser le diagnostic. Le dosage du PSA est indiqué chez tous les patients présentant des symptômes urologiques ou généraux évocateurs d’un cancer de la prostate. La plupart des cancers localisés ne causent toutefois pas de symptômes. Le PSA est principalement utilisé pour détecter ces atteintes débutantes, à un stade où elles sont potentiellement curables.
Le dépistage opportuniste et le dépistage de masse peuvent avoir des effets pervers
L’utilisation intensive du PSA a induit une augmentation importante du nombre de cancers prostatiques diagnostiqués et, en parallèle, augmenté le nombre de traitements radicaux chirurgicaux ou par radiothérapie. Plus d’un million de dosage du PSA sont réalisés chaque année en Belgique dont une grande partie à la consultation de médecine générale (1). Le PSA est souvent inclus dans une biologie de routine chez des patients qui n’ont pas toujours été informés des conséquences potentielles de ce dosage. On parle de dépistage opportuniste pour décrire cette situation largement pratiquée en Belgique. Le screening ou dépistage de masse va plus loin encore et consiste en la réalisation systématique, sur invitation expresse, d’un PSA, voire d’un PSA et d’un toucher rectal, chez tous les hommes asymptomatiques âgés de plus de 50 ans. A l’exception de quelques initiatives régionales limitées (Prostamobile en Province de Liège), il n’y a pas de campagne de screening organisée en Belgique. Le KCE s’est insurgé contre le dépistage opportuniste du cancer de la prostate dans son rapport de 2006 (1). Le but du screening n’est en effet pas de diagnostiquer plus de cancers mais bien de diminuer la mortalité liée au cancer de la prostate. A la date de la publication du rapport, il n’y avait pas de données confirmant cette hypothèse. Par contre, le KCE pointait déjà le risque de surdiagnostic, défini comme la mise en évidence de lésions indolentes, et le spectre du surtraitement responsable d’effet secondaires inopportuns, d’anxiété inutile, et d’un excédent de dépense.

Figure 1.
Le score de Gleason est capital pour l’identification des cancers de faible risque. 
 






Nous citerons simplement la conclusion du communiqué de presse disponible en ligne: « Le dépistage organisé et la promotion de l’utilisation du PSA pour les hommes en bonne santé et sans risques particuliers peut faire plus de tort que de bien et entraîne un gaspillage des moyens » (2).Où en est-on fin 2009 ?
L’European Randomized Study of Screening for Prostate Cancer (ERSPC) a été initiée au début des années nonante pour tester l’hypothèse selon laquelle le screening par PSA réduit la mortalité par cancer de la prostate de 25%. Au total, 182.160 hommes âgés de 50-75 ans ont été identifiés sur base de registres nationaux dans 7 pays européens. Le groupe principal était constitué de 162387 hommes âgés de 55 à 69 ans (3). Les patients ont été randomisés dans deux groupes, l’un bénéficiant d’un dosage du PSA et d’un toucher rectal en moyenne tous les 4 ans, l’autre ne bénéficiant pas de ce dépistage. L’incidence cumulative du cancer de la prostate est de 8,2% dans le groupe dépistage et de 4,8% dans le groupe contrôle. Au cours du suivi médian de 9 ans chez les patients âgés de 55 à 69 ans, 214 décès par cancer de prostate ont été recensés dans le groupe dépistage, contre 326 dans le groupe contrôle. Donc, on peut conclure à une réduction du risque de décès par cancer de 20% chez les patients qui ont bénéficié du screening. Prenant en compte les patients qui ne se sont pas présentés au dépistage et la contamination du groupe contrôle par des patients qui ont bénéficié d’un dépistage, les investigateurs en arrivent à une réduction du risque de décès par cancer de 31% (4).



Les résultats de l’ERS PC tendent à confirmer l’impact positif   
du dépistage systématique sur la mortalité par cancer de la prostate.Ils ne permettent toutefois pas de recommander le dépistage systématique.Au contraire, ils encouragent à la prudence. Controverse
Une étude américaine a été conduite en parallèle avec l’étude PLCO ou Prostate, Lung, Colorectal and Ovarian Screening Trial. Les analyses préliminaires de cette étude, publiées dans la même issue du New England Journal of Medicine n’ont pas démontré de diminution significative du nombre de décès à 7 ans. Ces résultats divergents peuvent être expliqués, en partie au moins, par plusieurs facteurs: une valeur seuil de PSA pour les biopsie différente (4ng/ml pour l’étude PLCO vs. 3ng/ml pour l’étude ERSPC), un suivi plus court (7 ans) et une contamination par des patients ayant bénéficié d’au moins un dosage du PSA au départ de l’étude. Les débats qui ont suivi la publication de ces études n’ont pas permis de trancher de manière définitive en faveur ou en défaveur du screening (5). L’analyse initiale en effet a démontré que la réduction du risque absolu est de 0,71 décès par 1.000 hommes, soit qu’il est nécessaire de dépister 1.410 hommes pour prévenir un décès. Ce Number Needed to Screen (NN S) est en ligne avec les chiffres d’ordinaire avancés pour le cancer du sein (NN S de la mammographie ± 1200). Le principal sujet de discussion a trait au nombre de patients à traiter pour obtenir cette réduction de mortalité, en l’occurrence 48 patients dans l’étude ERSPC.
Conséquences inattendues de la migration du stade
Plusieurs études partielles sur des patients de l’ERSPC ont démontré deux phénomènes: celui de la migration du stade et celui de l’excès de traitement. L’étude des caractéristiques cliniques des cancers détectés confirme en effet une augmentation du nombre de tumeurs non palpables (stade T1c) ou localisées (stade T2) bien différenciées. Postma et al. ont étudié les données cliniques de 2.060 cancers détectés dans le bras hollandais de l’ERSCP (6). Ils ont observé une augmentation de la proportion de stades T1a de 25,2% dans le groupe contrôle à 42,9% dans le groupe screening et, en parallèle, une diminution de la proportion de cancers de score Gleason ≥ 7 de 40% dans le groupe contrôle à 30,1% dans le groupe screening. Cette migration du stade, qui pourrait a priori apparaître comme un bénéfice, se traduit également par la mise en évidence de tumeurs extrêmement débutantes que l’on considère aujourd’hui comme indolentes. Sur base des données actuelles, ces tumeurs sont en effet peu susceptibles d’avoir un impact sur la survie et sur la qualité de vie des patients. Notre connaissance de l’évolution naturelle des cancers prostatiques, en particulier débutants, a évolué. Dans sa dernière publication, Albertsen démontre que le risque de décès par cancer de la prostate chez un homme âgé de 66 à 69 ans atteint d’un cancer localisé, de score 6 selon Gleason, est quasiment nul (7). Malheureusement, malgré les campagnes de sensibilisation à la surveillance active, force est de constater que la majorité des hommes chez lesquels un cancer indolent est diagnostiqué vont avoir un traitement agressif généralement associé à des effets secondaires et à une altération de la qualité de vie. L’excès de traitement est donc bien la préoccupation majeure. Roemeling et al. ont revu les caractéristiques biologiques et anatomopathologiques de 1.014 cancers de prostate diagnostiqués dans la branche de Rotterdam de l’ERSPC (8). Ils concluent que 29% de ces cancers sont indolents, sur base du PSA et des résultats de la biopsie, et auraient pu, dès lors, faire l’objet d’une surveillance active. Force est toutefois de constater que seuls 22% des patients bénéficieront de cette option alors que 36% seront traités immédiatement par chirurgie et 31% par radiothérapie interstitielle ou externe. Miller et al. ont revu les données de 71.602 patients américains traités pour un cancer localisé de la prostate entre 2000 et 2002 (9). Ils ont identifié 24.405 cancers de faible risque soit des cancers de score de Gleason 2-4 chez des patients âgés de 55 à 75 ans ou de score de Gleason 5-7 chez des patients âgés de plus de 70 ans. Alors qu’une surveillance active pouvait être recommandée chez ces patients, Miller constate que 55% ont reçu un traitement radical consistant, dans 81% des cas, en une radiothérapie. Ils estiment sur base de ces chiffres que le taux de traitement excessif est de 10% pour la prostatectomie et de 45% pour la radiothérapie.



De nouveaux outils apparaissent qui visent à réduire le nombre de biopsies   
sans altérer la détection des cancers agressifs: le PCA3 et le proPSA. Que faire pour améliorer la situation ?Dans l’étude ERSPC, la valeur prédictive positive des biopsies dans le bras «screening» est de 24,1%. Ce qui veut dire que quatre biopsies ont été nécessaires pour diagnostiquer un cancer (3). Un des défis actuels est de parvenir à augmenter cette valeur prédictive positive, c’est-à-dire de réduire le nombre de biopsies sans altérer la détection des cancers agressifs. Plusieurs nouveaux marqueurs sont déjà disponibles à cette fin. Le test Progensa PCA3 est un test de détection de cellules cancéreuses dans des urines fraîchement collectées après toucher rectal. Il détecte par biologie moléculaire le gène PCA3DD3, qui est surexprimé dans les cellules cancéreuses: son expression est en moyenne 66 fois plus élevée que celle qui est observée au sein de cellules normales. En 2007, Marks et al. ont étudié la valeur du test PCA3 chez 223 hommes avec un PSA > 2,5ng/ml qui avaient bénéficié d’une première biopsie négative. L’aire sous la courbe (AUC ) ROC pour le PCA3 était de 0,68, soit nettement supérieure à celle du PSA, qui était de 0,52 (10). Pour rappel, une valeur de 0,50 correspond à un test assez peu performant alors qu’une valeur de 1,00 équivaut à un test parfait (100% de sensibilité et spécificité). La corrélation entre la probabilité de biopsie positive et la valeur de PCA3 a été étudiée a sein d’un groupe de 570 patients parmi lesquels 34% avaient une biopsie positive (11). Pour les patients dont le score PCA3 était inférieur à 5, la probabilité de biopsie positive était de 14% alors qu’il était de 69% pour un score PCA3 supérieur à 100. Cette étude a par ailleurs démontré que le score de PCA3 est indépendant du volume de la prostate, alors que le PSA augmente avec celui-ci. Finalement, Haese et al. ont comparé le score PCA3 au pourcentage de PSA libre (%fPSA) chez 381 patients avec une ou plusieurs biopsies négatives (11). L’AUC de la courbe ROC était de 0,698 pour le PCA3 et de 0,572 pour le% de PSA libre. En parallèle, de nouveaux précurseurs du PSA ont été identifiés. Le plus intéressant d’entre eux semble être le -[2]proPSA. Le PSA est en effet sécrété sous la forme d’une pro-protéine qui doit être dégradée. Cette dégradation de la queue protéique du proPSA est altérée en cas de cancer de sorte que certaines formes de clivage imparfait, comme le -[2]proPSA peuvent être détectées dans le sang (12). Sokoll et al. ont étudié la valeur du -[2]proPSA chez 123 hommes à l’occasion d’une première biopsie de la prostate. C’est l’AUC du -[2]proPSA qui était la plus élevée dans cette étude (0,69) suivie par l’AUC du PSA libre.


La surveillance active n’hypothèque pas le pronostic des tumeurs indolentes.    
Traiter d’emblée ou surveiller activement ?Le défi le plus important demeure la réduction du nombre de traitements radicaux réalisés pour des tumeurs indolentes. Bien que les définitions varient selon les auteurs, ces tumeurs sont identifiées sur base du PSA (< 10- 15ng/ml), du nombre de biopsies positives (1 à 2 sur minimum 10 prélèvements), du degré d’envahissement des prélèvement (max 30%) et du score de Gleason (< 7) (13). Aujourd’hui, on peut affirmer que ces tumeurs ne nécessitent pas un traitement immédiat et que proposer au patient une surveillance initiale du PSA et une seconde série de biopsies à 1 ou 2 ans ne constitue en aucun cas une perte de chance (14). Une étude récente de Dall’Era sur 321 hommes âgés de 63 ans atteints d’un cancer indolent a révélé un taux de progression sur la biopsie de contrôle de 38% après 3 ans de suivi (15). Pour renforcer son diagnostic, le clinicien peut s’aider d’autres techniques, comme l’imagerie prostatique ou les biomarqueurs. La valeur prédictive de l’IRM prostatique a été étudiée abondamment. L’IRM peut être simplement réalisée avec une antenne endorectale ou «améliorée» par des techniques de diffusion, de perfusion ou de spectrométrie 16. Elle améliore la détection des lésions extracapsulaires et de l’envahissements des vésicules séminales (17). L’identification de tumeurs de petit volume et la discrimination faible grade/grade élevé n’est malheureusement pas encore parfaite de sorte que l’IRM n’est pas, à ce stade, considérée comme l’examen de référence pour distinguer une lésion indolente d’une lésion agressive (18). Enfin, le Test Progensa PCA3 peut aussi être utilisé pour guider l’identification des cancers indolents. Nakanishi et al. ont collecté les urines de 96 patients avant prostatectomie (19) . La valeur de PCA3 était statistiquement corrélée avec le volume tumoral (p < 0,008) et le score de Gleason (< 7 vs. ≥ 7; p < 0,005). Elle était statistiquement différente pour les cancers de faible volume (< 0,5cc) et Gleason bas (< 7) et pour les cancers de haut volume/h aut Gleason (≥ 0,5cc; ≥ Gleason 7; p < 0,007).Mettre l’accent sur la communicationConfronté au diagnostic de cancer, le patient n’est pas à même de faire la différence entre un cancer «indolent» et une maladie agressive qui menace son intégrité. Chaque malade doit pouvoir bénéficier d’une évaluation objective de l’agressivité de sa maladie et de la nécessité d’un traitement immédiat. Il faut apprendre à dissocier dans la discussion la nécessité de traiter et le choix d’un traitement. Finalement, cela demande au médecin de renoncer à la tentation d’appliquer un traitement en lequel souvent il croit fermement (20). En matière de cancer de la prostate, le serment d’Hippocrate est plus que jamais d’actualité:  « Je dirigerai le régime des malades à leur avantage, suivant mes forces et mon jugement, et je m’abstiendrai de tout mal et de toute injustice ».
Que dire aux patients ?
Sur base de ces nouvelles observations, on peut essayer de formuler quelques recommandations.
• Le dosage du PSA chez des patients asymptomatiques et non informés de l’impact potentiel de ce test n’est pas recommandé. Il faut proscrire l’habitude de «cocher» le PSA dans les mises au point.
• Il est conseillé d’informer les patients des risques liés au cancer de la prostate et de l’existence d’une stratégie de diagnostic précoce susceptible de diminuer de 20% la mortalité liée à ce cancer. Cette stratégie repose sur le dosage du PSA et la réalisation d’un toucher rectal.
• Il convient d’informer les patients du risque associé de mettre en évidence des lésions cancéreuses débutantes, dites «indolentes» parce que l’état actuel des connaissances indique qu’elles ne représentent aucunement une menace pour l’individu.
• Lorsqu’une lésion cancéreuse est détectée, les patients sont en droit d’exiger une information critique complète quant à l’agressivité réelle de la maladie, ses risques de progression et les risques liés aux différentes thérapeutiques.


Bertrand Tombal, Clin. univ. St-Luc, UCL, Bruxelles

Références
1. M ambourg F, Van den Bruel A, Devriese S, et al. Evaluation dÊune technologie de santé: l’antigène prostatique spécifique (PSA) dans le dépistage du cancer de la prostate. Centre Fédéral d’Expertise des Soins de Santé- KCE Report. 31B, 20062. http://www.kce.fgov.be/

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7. Lu-Yao GL, Albertsen PC, Moore DF, et al. Outcomes of localized prostate cancer following conservative management. JAMA 2009;302:1202-9.
8. R oemeling S, Roobol MJ, Postma R, et al. Management and survival of screen-detected prostate cancer patients who might have been suitable for active surveillance. Eur Urol 2006;50:475-82.
9. M iller DC, Gruber SB, Hollenbeck BK, et al. Incidence of initial local therapy among men with lower-risk prostate cancer in the United States. J Natl Cancer Inst 2006;98:1134-41.
10. M arks LS, Fradet Y, Deras IL, et al. PCA3 molecular urine assay for prostate cancer in men undergoing repeat biopsy. Urology 2007;69:532-5.
11. D eras IL, Aubin SM, Blase A, et al. PCA3: a molecular urine assay for predicting prostate biopsy outcome. J Urol 2008;179:1587-92.
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13. D all’Era MA, Konety BR. Active surveillance for low-risk prostate cancer: selection of patients and predictors of progression. Nat Clin Pract Urol 2008;5:277-83.
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16. Villers A, Lemaitre L, Haffner J, et al. Current status of MRI for the diagnosis, staging and prognosis of prostate cancer: implications for focal therapy and active surveillance. Curr Opin Urol 2009;19:274-82.
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20. Payne HA, Gillatt DA. Differences and commonalities in the management of locally advanced prostate cancer: results from a survey of oncologists and urologists in the UK. BJU Int 2007;99:545-53.


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